由RIKEN与国立大学法人东北大学、英国达勒姆大学等组成的国际共同研究组，对在有机超导体中加压下表示最高超导体临界温度的富勒烯物质，采用多角度手法解释电子构造特性，通过加压使得分子间距离缩短，电子运动金属化，表现出超传到现象。此研究成果是由RIKEN放射光科学综合研究中心高田构造科学研究室高田昌树主任研究员、达勒姆大学高林康裕博士研究员、Kosmas Prassides教授、东北大学岩佐义宏教授、高野琢、高亮度科学研究中心大石泰生主干研究员、产业结束综合研究所竹下值研究员、利物浦大学Matthew J. Rosseinsky教授共同研究获得的。
       富勒烯超导体在1991年被发现，当时NEC的谷垣胜已研究员等注意到临界温度Tc=33K是分子性物质中显示的最高值。2008年高林康裕博士研究员等开发出添加铯（Cs）的新富勒烯（Cs₃C₆₀组成）。发现加压后，Tc在38K时超传导。由此相同富勒烯，分子性超导体的Tc纪录在17年后被重写（Nature Materials 7, 367, 2008)。但是，不可思议的是Cs₃C₆₀在通常压力下不显示超导现象。
       研究组发现，Cs₃C₆₀在通常条件下是不能够导电的绝缘体，被称作莫特绝缘体的特殊状态，在加压后电子开始移动金属化的同时，表现为高Tc超传导。
       此研究中，在高Tc下富勒烯超传导现象的关键是从绝缘体变化为金属的电学性能，通过运用大型辐射设施SPring-8的高亮度辐射光，证实了高压条件下决定原子排列得到。此现象在有机超导体、铜氧化物超导体等与通常金属、合金超传导不同性质的超导体中也可看到。此项研究成果有助于制作高Tc超导体、探索与绝缘体物质相近的材料构造及组成，为分子性高温超导体物质探索的研究指针提供了重要方向。
       研究成果刊登在美国科学杂志“Science”3月20日网络版上。

       3月17日下午，RIKEN北京事务所寺冈伸章所长与科技部日本事务负责人姜小平处长一起视察了华南理工大学机械与汽车工程学院。该学院在国内汽车研究领域具有很强实力，双方就华南理工大学与RIKEN从事VCAD研究的工学研究室进行合作进行了讨论。预计将通过研讨会寻找双方共同关心项目，以推动开展合作研究。
       华南理工大学提出希望向RIKEN派遣研究生，RIKEN北京事务所寺冈所长认为青年人才的交流非常重要，表示非常欢迎派遣研究生。
       另外，2002年8月诺贝尔奖获得者野依教授（RIKEN理事长）在华南理工大学发表纪念演讲，并植下纪念树。当时只有一人高的树木在7年后的今天，已经生长到8米高。希望今后两机构间的合作关系也能像纪念树一样成长。

       植物缺磷将导致由细胞膜构成的主要脂质的磷脂质减少，为此植物增加硫脂质（硫酸化糖脂质）以进行弥补，从而维持膜机能协助植物生长。因此，揭开生物合成磷脂质机能，是培养出耐受缺磷植物的关键。此外，硫脂质具有开发出与癌作用、控制免疫、抗艾滋病病毒、抗炎症等药物相关的生物活性。如果能够控制硫脂质生物合成，将有望提高植物生产有用物质的效率。
       RIKEN植物科学研究中心代谢组学基础研究组与东京工业大学研究组共同研究，通过脂质代谢组学分析，发现硫脂质生物合成的重要新基因“UGP3”， 并发现基因UGP3参与第一阶段的硫脂质生物合成，具有在叶绿体内合成二磷酸尿苷葡糖的机能。二磷酸尿苷葡糖是构成磷脂质硫酸化糖及各种糖苷的前提物质，同时基因UGP3在硫脂质生物合成中发挥着特别的作用。根据基因组比较分析发现硫脂质普遍存在于多种植物中，生物合成机能普遍存在于所有植物中。此次发现，有望实现在植物体中由基因UGP3直接控制硫脂质生物合成途径。
       此研究成果是由RIKEN植物科学研究中心植物代谢基础研究组齐藤和季组长、冈咲洋三特别研究员与东京工业大学的太田启之教授、下嶋美惠特别助教组成的研究组共同研究获得的。

要点
世界首创混入碘酪氨酸的大肠杆菌蛋白质合成系统
为X射线结晶构造分析蛋白质提供了新的简单方法
为加速分析蛋白质立体构造及结构药理学的药物开发做出贡献

       RIEKN通过大肠杆菌，创出往蛋白质中混入人工氨基酸的新技术，充分使用以大量投产的蛋白质结晶，成功开发出便于进行X射线结晶结构分析的系统。此研究是由RIKEN生命分子基础研究领域长横山茂之、村山和隆研究员、扩张遗传暗号系统研究组坂本健作组长共同研究获得的。
       很多药是在靶蛋白中像“钥匙与锁孔”一样结合，通过他们之间的活动变化而发挥作用。靶蛋白的立体构造对于药物开发而言是非常重要信息，如果弄清楚相当于蛋白质上“锁孔”部分的立体构造，就可以开发出迎合其形状的药物。目前为止科研人员为了解蛋白质的立体构造，做过很多尝试，将蛋白质结晶化，用X射线照射结晶的方法被称为“X射线结晶结构分析法”。 将作为结构分析记号的原子导入到蛋白质。此次开发出的技术，发出了比至今常用的硒原子、硫原子强3到10倍的信号，因为没有硒原子那样的毒性，容易使用的碘原子被作为记号使用。此研究中，通过大肠杆菌合成蛋白质，将碘原子混入到被称作碘酪氨酸的人工氨基酸的形态中。
       此技术首次运用与碘酪氨酸亲和性高、由古细菌酶的变异体。此次开发出的系统，使得在一般实验室中设置小型X线发生装置便能够分析蛋白质的立体构造。另外，因为使用大肠杆菌，使得一般条件下的研究室能够制作出大量混入碘酪氨酸的蛋白质。因此，很多科研人员不再受到设备的制约，可以运用低费用的研究手段进行研究。此研究成果加速了蛋白质的立体结构分析，有望对药物开发及各种生命科学研究做出贡献。
       此研究成果刊登在美国科学杂志3月10日『Structure』网络版上。

       在中国评价科研人员，基本采用论文数、演讲数、获得研究经费等数据进行定量性评价。这是由于人们相信定量评价是客观的。但是，客观评价并不一定是“正确的评价”。评价的本来目的是激励科研人员，促进研究。科研人员为不陷入恐惧，从而从事容易写出论文的目光短浅的研究。
       诺贝尔生物医学奖获奖者利根川先生，在评价科研人员时，着重考虑科研人员的taste与flavor。Taste与flavor是主观的而不是客观的。但是一流学者能够在直觉上感到哪个青年科研人员在将来可能从事优秀的研究。能够获得诺贝尔奖的研究，不是在追逐流行的研究中获得的。现在谁都不理睬的研究，20年后她可能成长成为大树一样的研究。即使当前的评价不高，仍要关注能那些像大树的种子、树苗一样的研究，应当重视孜孜不倦积极研究的青年科研人员。这样的科研人员具有很好的taste与flavor。

       引发全身运动麻痹的肌萎缩侧索硬化症是神经神经退行性疾病的一种，RIKEN与日本科学技术振兴机构（JST）通过运用肌萎缩侧索硬化症（ALS）小鼠模型，发现包围运动神经轴突的神经胶质细胞的雪旺氏细胞与肌萎缩侧索硬化症的发展有关。此研究成果是RIKEN脑科学综合研究中心山中研究组的山中宏组长与美国加州大学圣地亚哥分校、法国国立保健医学研究所（INSERM）等通过国际合作研究共同获得的。
       肌萎缩侧索硬化症（ALS）是由支配全身肌肉的大脑与脊髓中的运动神经细胞逐渐死去引起的原因不明的神经疾病。病发后认知及思考能力不变，全身肌肉逐渐麻痹，卧床不起。肌萎缩侧索硬化症通常情况下，从发病开始后的2年到5年，支撑呼吸的肌肉开始麻痹，必须通过人工呼吸维持生存。
       目前为止研究组开发出从特定的细胞中去除在人的遗传型ALS上发现的SOD1基因变异的模型老鼠，研究参与ALS的细胞群动向。此次，运用模型小鼠，发现保持从雪旺氏细胞去除SOD１活性酶的活性的活性型变异SOD1被去除后，ALS的进展显著加速。此外，雪旺氏细胞生产出神经营养因子IGF-1，其存在于发现的活性型变异SOD1中。在雪旺氏细胞中，保持SOD1酶活性对于保护运动神经是十分重要的，伴随着神经营养因子IGF-1的产生，去除雪旺氏细胞中的活性酶，有望用于延缓ALS发病进程的治疗。雪旺氏细胞担负着运动神经轴突的维持与再生的重要作用，在世界上首次发现了雪旺氏细胞积极参与ALS病理。
       此研究成果有望通过雪旺氏细胞的正常化，开发出ALS治疗方法。研究成果刊登在3月17日出版美国国家科学院『Proceedings of the National Academy of Sciences』上，及2月27日的网络版上。